血液凝固は、血栓の形成を引き起こす一連の出来事として定義できます。これは、例えば出血による大量の血液の損失を防ぐため、体の機能にとって非常に重要です。したがって、止血（血管を通る血液の流動性に寄与するプロセス）に貢献します。
→血液凝固の古典的なモデル
古典的な凝固カスケード モデルは、1964 年に Macfarlane、Davie、Ratnoff によって提案されました。このモデルは広く普及していますが、血液凝固に関連するすべての事象を表すわけではありません。
古典的モデルによれば、凝固は 2 つの経路で起こります。1 つは血液の成分と血管内空間に存在しない成分が関与する経路 (外因性経路)、もう 1 つは血管内空間に存在する成分を提示する経路 (内因性経路) です。このプロセスは、I から XII までのローマ数字で表されるさまざまな要因の活性化によって行われます。
最初に、外因性経路において、血漿第 VII 因子は補因子 FT (組織因子) によって活性化され、活性化された第 VII 因子/TF 複合体が生じます。この複合体は第 X 因子を活性化します。内因性経路では、第 XII 因子は表面との接触後に最初に活性化します (接触活性化)。第XII因子は第XI因子を活性化し、第XI因子は第IX因子を活性化します。後者は、活性化された第 VIII 因子とカルシウムイオンの存在下で、第 VIII 因子を活性化します。
→新しい凝固モデル
新しい凝固モデルは細胞表面を考慮しており、カスケード モデルを置き換えるものと思われます。このモデルによると、凝固は 4 つの段階で発生します。
開始:血管内皮と血球の破壊が起こります。次に、第 VIIa 因子と TF の間に相互作用があり、FVIIa/FT 複合体が形成されます。
増幅:トロンビンは、血小板表面上の血小板、補因子 V および VIII、および第 XI 因子を活性化します。最初の血小板プラグを形成するプロセスはそこから始まります。
伝播: トロンビンの産生が増加し、損傷部位に安定したプラグが形成されます。この段階では血小板の蓄積が顕著になります。
結論:凝固活性化の広がりを防ぐための対策が講じられる。この制限プロセスにより、血管の血栓性閉塞が防止されます。
→血友病
、血液凝固に直接影響を及ぼし、出血の可能性を高める遺伝的問題です。この遺伝的問題は、血栓の形成と安定化に不可欠な凝固因子の 1 つが欠如または減少しているために発生します。
この疾患は主に男性に起こり、長期にわたる出血を引き起こします。治療法がない血友病を治療するには、患者は欠乏している因子を補充する必要があります。薬は Unified Health System サービス センターで無料で入手できます。
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